La visión se basa en una cavidad con una pequeña abertura en la que los rayos de luz entran y sólo estimulan a unas pocas células nerviosas fotosensibles. El cerebro distingue entonces cuáles son las células que se han estimulado y cuáles no, sabiendo así la procedencia del rayo de luz y formándose la imagen.
Pues bien, en ciertas serpientes, existen dos pares de "ojos". Un par es muy parecido al nuestro. El otro, también está formado por una cavidad, y también hay una zona llena de células sensibles que son estimuladas según la orientación del estímulo. Pero este estímulo no es luz, sino calor. Células que se excitan con calor tapizan una membrana que se encuentra dentro de la llamada "foseta termorreceptora". Según la orientación de la fuente de calor, se excitan unas células u otras, y de esta forma se puede formar una imagen de calor. Sin duda lo mejor de este sistema, es que las células de la foseta acaban mandando la señal al mismo punto del cerebro que la célula equivalente del ojo; es decir, que la imagen visual se solapa encima de la imagen de calor, con lo que el animal de día goza de una mezcla de las dos imágenes, y en completa oscuridad solamente se sirve de una de ellas. Para hacernos idea de cómo veríamos si tuviéramos fosetas de este tipo, podemos recurrir a la película "Alien Vs Predator". Los Predator, extraterrestres reptilianos con un grado de desarrollo muy superior al humano, gozan de esta increíble visión.
1) ¿Qué es la Diabetes Mellitus? 2) Diagnostico 3) Causas 4) Síntomas
¿Qué es la Diabetes Mellitus?
La diabetes mellitus es una enfermedad producida por una alteración del metabolismo (metabolismo es un conjunto de reacciones químicas que tienen lugar en las células del cuerpo), caracterizada por un aumento de la cantidad de glucosa en la sangre y por la aparición de complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) y la mortalidad asociada con la enfermedad y reduce la calidad de vida de las personas afectadas.
Diagnostico.
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:
Síntomas clásicos de la enfermedad Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1mmol/L)
Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
Causas.
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática.
Síntomas.
- Dolor abdominal.
- Fatiga o cansancio.
- Cambios en la agudeza visual.
- Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Santiago Ramón y Cajal nace en 1852 en Petilla de Aragón, enclave navarro en la provincia de Zaragoza. El joven Cajal, rebelde y aventurero, es el mayor de cuatro hermanos que crecen en varias localidades aragonesas a las que la familia iba llegando tras los cambios de destino de su padre, Justo Ramón Casasús. Don Justo, auténtico autodidacta, procede de una familia humilde y pasa de ser el mancebo de una casa de un cirujano, ejerciendo de barbero y sangrador, a conseguir en Madrid el ansiado título de doctor en Medicina.
Cajal estudia Medicina en Zaragoza entre 1870 y 1873, alternando su vocación por el dibujo, la lectura de Filosofía y su afición al gimnasio. Su padre consigue la plaza de profesor de Disección de la Universidad de Zaragoza. Padre e hijo pasan largas jornadas en una pequeña sala de disección entre cadáveres. Cajal hace los dibujos para un atlas de anatomía de su padre que nunca se publicaría.
Nada más terminar la carrera es llamado a filas y decide presentarse a las oposiciones de médico militar. Con el afán de aventura de sus 22 años y el reciente ascenso a capitán, es destinado a una Cuba en guerra donde el paludismo y los desencuentros personales le obligan a regresar a Zaragoza en 1875, enfermo, abatido y de civil.
Santiago Ramón y Cajal retoma su carrera académica para satisfacción de su padre. Se costea su primer microscopio, inicia su doctorado y comienza su carrera como profesor auxiliar de anatomía en la universidad. Ejerce como practicante, aunque huye de la medicina asistencial, y en 1879 es nombrado director del Museo Anatómico de Zaragoza. Ese mismo año se casa con Silveria Fañanas, mujer con quien tendrá siete hijos y compartirá toda su vida.
En 1880 publica su primer trabajo científico que imprime pagando de su bolsillo. Tras dos intentos fallidos en Zaragoza y Granada, en 1883 gana la cátedra de Anatomía de la Universidad de Valencia y unos años después, en 1887, se traslada a Barcelona como catedrático de Histología Normal y Patológica. Ese año, Luis Simarro, un reconocido psiquiatra, enseña a Cajal muestras de tejido nervioso adquiridas en Paris que habían sido teñidas según un método descubierto por Camillo Golgi 14 años antes. Cajal se encontraba preparando ilustraciones para un libro de técnicas histológicas pero aún no había hecho especial hincapié en el tejido nervioso. “Un vistazo fue suficiente” para darse cuenta de la mejora que suponía ese método que dejaba el tejido nervioso “nítido como un dibujo a tinta china”.
Cajal entra en un estado de actividad febril, publica numerosísimos trabajos y en 1889 presenta por primera vez fuera de España sus resultados en el congreso de la Sociedad Alemana de Anatomía. En ese congreso se reconoce su trabajo y se abre ante él el mundo científico que lo estimula. Cajal, junto con algunos otros histólogos del momento, está persuadido de que la red nerviosa difusa no es continua y que está constituida por unidades celulares individuales en contra de la opinión del mismo Golgi. Poco tiempo más tarde, las evidencias de sus trabajos ratificaron decisivamente esta teoría.
En 1892 Cajal gana la cátedra vacante de Histología en Madrid tras una reñida pugna con otros notables candidatos. La importancia de sus descubrimientos es reconocida en el mundo científico fuera de España. En 1894 recibe el primer título en el extranjero de la Academia Médica de Roma y es nombrado Doctor Honoris Causa por la Universidad de Cambridge. A partir de entonces se suceden los títulos y premios de las Academias y Sociedades de Ciencias y de Medicina de todo el mundo, que culminan con la concesión del Premio Nobel en 1906, compartido con su colega y rival Camillo Golgi. No obstante, su investigación continuó incesante hasta concluir sus dos obras principales: Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados, en 1904, y Estudios sobre la Degeneración y Regeneración del Sistema Nervioso, en 1914.
En los albores del nuevo siglo Cajal es nombrado director de las nuevas instituciones de la ciencia experimental española: el Laboratorio de Investigaciones Biológicas, en 1901, y la ambiciosa Junta para la Ampliación de Estudios, en 1907. Pero rechaza, sin embargo, la cartera ministerial que le ofrece el Gobierno Liberal de Segismundo Moret en 1906. Cajal prefiere su trabajo de laboratorio donde instruye a Achúcarro, Gayarre, Río Hortega, De Castro, Tello, Lafora,... nombres de una escuela histológica española que, en parte, se malogra por la guerra civil.
En 1920 se crea el Instituto Cajal bajo su dirección. Después de su inauguración, en 1932, Ramón y Cajal cuenta ya con 80 años. En 1934 Cajal muere en Madrid. Con él desaparece la figura más importante de la ciencia experimental en España y el padre de la neurociencia.
Con este trabajo lo que trato de explicar es ¿Que es la Anemia? Sus causas sus síntomas y tratamientos este trabajo nos da a conocer muchas cosas sobre esta enfermedad nos explica una de los objetivos anteriores dichos, y nos da un gran resumen de lo que es esta enfermedad
¿Qué es la anemia?
La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.
Hemoglobina - elemento de la sangre cuya función es distribuir el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos del cuerpo.
Hematocrito - medición del porcentaje de glóbulos rojos que se encuentran en un volumen específico de sangre.
Con frecuencia, la anemia es un síntoma de una enfermedad más que una enfermedad en sí misma y, en general, se desarrolla debido a la presencia de uno de estos factores:
Pérdida excesiva de sangre o hemorragia
Producción insuficiente de glóbulos rojos
Destrucción excesiva de glóbulos rojos
Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulos rojos
Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente:
Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Falta de alimentación.
Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la Interleukina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
Déficit de ácido fólico: el Tetra Hidro Folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el Metil-THF formado, contribuirá con la enzima Timidilato Sintetasa, para la conversión de Deoxi-Uridilato a Timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de Metil-THF. Esta forma del Metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como Metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
Defecto en la síntesis del grupo Hem
Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
Defecto en la síntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.
Sintomas
La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:
Palidez anormal o pérdida de color en la piel
Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)
Dificultad respiratoria (disnea)
Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)
Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie
Dolores de cabeza
Irritabilidad
Ciclos menstruales irregulares
Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)
Llagas o inflamación en la lengua (glositis)
Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca
Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)
Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
Cicatrización lenta de heridas y tejidos
Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.
La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:
Palidez anormal o pérdida de color en la piel
Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)
Dificultad respiratoria (disnea)
Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)
Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie
Dolores de cabeza
Irritabilidad
Ciclos menstruales irregulares
Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)
Llagas o inflamación en la lengua (glositis)
Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca
Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)
Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
Cicatrización lenta de heridas y tejidos
Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento específico para la anemia será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:
La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
La gravedad de la anemia
El tipo de anemia
La causa de la anemia
La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o tratamientos
Las expectativas para la evolución de la anemia
Su opinión o preferencia
La anemia puede ser difícil de tratar, y el tratamiento puede incluir:
Suplementos de vitaminas y minerales
Cambios en la dieta de su hijo
Medicamentos o interrupción de la administración de los medicamentos causales
Tratamiento del trastorno causal
Cirugía para extirpar el bazo (si se trata de anemia hemolítica)
Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para reemplazar pérdidas de sangre importantes)
Antibióticos (si el agente causal es una infección)
Trasplante de médula ósea (para la anemia aplásica)
¿Cómo se diagnostica la anemia?
Se puede sospechar que el niño padece anemia a partir de los datos generales obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos de su hijo, y de signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.
Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para diagnosticar la anemia pueden incluir:
Análisis de sangre adicionales
Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o de las células anormales.
