LA ANEMIA

INDICE

1 ¿Qué es la anemia?

2 Causas

3 Sintomas

4 Tratamiento

5 ¿Cómo se diagnstica la anemia?

INTRODUCCIÓN

Con este trabajo lo que trato de explicar es ¿Que es la Anemia? Sus causas sus síntomas y tratamientos este trabajo nos da a conocer muchas cosas sobre esta enfermedad nos explica una de los objetivos anteriores dichos, y nos da un gran resumen de lo que es esta enfermedad

¿Qué es la anemia?

La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.

• Hemoglobina - elemento de la sangre cuya función es distribuir el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos del cuerpo.


• Hematocrito - medición del porcentaje de glóbulos rojos que se encuentran en un volumen específico de sangre.

Con frecuencia, la anemia es un síntoma de una enfermedad más que una enfermedad en sí misma y, en general, se desarrolla debido a la presencia de uno de estos factores:

• Pérdida excesiva de sangre o hemorragia


• Producción insuficiente de glóbulos rojos


• Destrucción excesiva de glóbulos rojos

Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulos rojos

Causas

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

• Eritropoyesis insuficiente:




• Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.


• Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.


• Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.


• Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.


• Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.


• Falta de alimentación.


• Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).


• Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.


• Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la Interleukina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.


• Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.


• Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.


• Eritropoyesis inefectiva




• Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos


• Déficit de ácido fólico: el Tetra Hidro Folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el Metil-THF formado, contribuirá con la enzima Timidilato Sintetasa, para la conversión de Deoxi-Uridilato a Timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.


• Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de Metil-THF. Esta forma del Metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como Metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).


• Defecto en la síntesis del grupo Hem




• Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.


• Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.


• Defecto en la síntesis de las globinas




• Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

Sintomas

La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:

• Palidez anormal o pérdida de color en la piel


• Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)


• Dificultad respiratoria (disnea)


• Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)


• Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie


• Dolores de cabeza


• Irritabilidad


• Ciclos menstruales irregulares


• Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)


• Llagas o inflamación en la lengua (glositis)


• Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca


• Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)


• Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo


• Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:

• Palidez anormal o pérdida de color en la piel


• Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)


• Dificultad respiratoria (disnea)


• Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)


• Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie


• Dolores de cabeza


• Irritabilidad


• Ciclos menstruales irregulares


• Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)


• Llagas o inflamación en la lengua (glositis)


• Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca


• Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)


• Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo


• Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento específico para la anemia será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:

• La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos


• La gravedad de la anemia


• El tipo de anemia


• La causa de la anemia


• La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o tratamientos


• Las expectativas para la evolución de la anemia


• Su opinión o preferencia

La anemia puede ser difícil de tratar, y el tratamiento puede incluir:

• Suplementos de vitaminas y minerales


• Cambios en la dieta de su hijo


• Medicamentos o interrupción de la administración de los medicamentos causales


• Tratamiento del trastorno causal


• Cirugía para extirpar el bazo (si se trata de anemia hemolítica)


• Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para reemplazar pérdidas de sangre importantes)


• Antibióticos (si el agente causal es una infección)


• Trasplante de médula ósea (para la anemia aplásica)

¿Cómo se diagnostica la anemia?

Se puede sospechar que el niño padece anemia a partir de los datos generales obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos de su hijo, y de signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para diagnosticar la anemia pueden incluir:

• Análisis de sangre adicionales

Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o de las células anormales.